慢性炎症与关节损伤：强直性脊柱炎的病理过程

强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，简称 AS），是一种主要影响15至40岁中青年男性的自身免疫性疾病，属于血清阴性脊柱关节病的一种，同时也是风湿病领域中的一种常见疾病。本文旨在探讨AS的病理过程，帮助公众和患者更好地理解这一复杂疾病的发生和发展。

AS的病理基础与临床表现

AS的病变特点在于其主要侵犯人体的中轴关节，包括脊柱、髋关节和肩膀等，同时也可能波及外周关节，如膝关节和踝关节等。该疾病的原发病变部位位于肌腱和关节囊的骨附着处，其起病隐匿，发展过程缓慢，病程中主要表现为慢性的、呈血管翳样的破坏性炎症。

炎症的起始点通常位于骶髂关节，随后炎症逐渐向上蔓延至脊柱的其他节段。这种炎症反应并非简单的红肿热痛，而是涉及到更为复杂的免疫反应和组织损伤。在AS中，炎症细胞和炎症介质的释放导致关节和肌腱附着点的炎症反应，这种炎症反应可以导致局部的疼痛和僵硬感。

随着炎症的持续，关节和肌腱附着点的炎症反应会进一步导致骨质的破坏和新骨的形成。这种破坏和修复的过程是交替进行的，最终可能导致关节的融合，即所谓的“强直”。在AS的晚期，受影响的关节会因为炎症和新骨的形成而逐渐失去活动性，导致脊柱变得僵硬，无法自由活动，形象地描述为脊柱像“一根骨头”一样。

关节的强直和畸形不仅影响患者的身体功能，还可能导致严重的生活质量下降。例如，脊柱的僵硬可能限制患者的弯腰和转身能力，髋关节的强直可能影响行走和日常活动。因此，对于AS患者而言，及时的诊断和治疗至关重要。

AS的免疫学机制

AS的病理过程涉及到复杂的免疫反应。研究发现，炎症过程中涉及到多种免疫细胞，如T细胞、B细胞和巨噬细胞等。这些细胞通过分泌炎症因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（ILs）等，参与炎症反应和组织损伤的过程。

此外，AS患者中存在某些遗传易感因素，如人类白细胞抗原B27（HLA-B27）的阳性表达。HLA-B27与AS的发病机制密切相关，但具体的分子机制尚不完全清楚。目前认为，HLA-B27可能通过影响T细胞的活化和分化，参与AS的免疫反应。

AS的影像学特征

影像学检查是评估AS病变程度和监测病情进展的重要手段。X线片是传统的影像学检查方法，可以观察到关节间隙狭窄、骨质破坏和新骨形成等特征性表现。随着医学影像技术的发展，磁共振成像（MRI）在AS的诊断和评估中发挥着越来越重要的作用。

MRI能够更早地发现炎症和关节损伤，尤其是在早期AS患者中。MRI显示的骨髓水肿、增强信号等征象，与炎症活动密切相关，有助于评估病情活动度和指导治疗。此外，超声检查也可以发现关节和肌腱附着点的炎症表现，为AS的诊断和监测提供辅助信息。

AS的治疗策略

治疗AS的目标是控制炎症，缓解症状，防止关节损伤的进一步发展，并尽可能保持关节的活动性。常用的治疗手段包括非甾体抗炎药物（NSAIDs）、生物制剂和物理治疗等。

非甾体抗炎药物：NSAIDs是AS治疗的一线药物，通过抑制环氧化酶（COX）的活性，减少炎症介质的生成，从而缓解疼痛和僵硬症状。常用的NSAIDs包括布洛芬、消炎痛等。

生物制剂：对于难治性AS患者，生物制剂治疗是一种有效的选择。生物制剂主要包括肿瘤坏死因子α抑制剂（如依那西普、阿达木单抗等）和白细胞介素17抑制剂（如塞库金单抗等）。这些药物通过靶向抑制特定的炎症因子，减轻炎症反应，改善病情。

物理治疗：物理治疗是AS综合治疗的重要组成部分，包括热疗、电疗、运动疗法等。物理治疗可以缓解肌肉痉挛和疼痛，改善关节活动度，提高患者的生活质量。

患者还需要定期进行康复训练和生活方式的调整，以减缓病情的进展。这包括定期进行有氧运动和力量训练，保持正确的坐姿和睡姿，避免长时间保持同一姿势等。

结语

总之，强直性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病，其病理过程涉及到复杂的免疫反应和组织损伤。了解其病理过程有助于我们更好地认识疾病，为患者提供更为精准的治疗和护理。随着

韩蓝

襄阳市中心医院东津院区