胃癌的诞生：从黏膜病变到恶性转化的生物学过程

胃癌，作为全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。理解胃癌的发病机制，对于早期诊断和治疗具有重要意义。本文旨在探讨胃癌从黏膜病变到恶性转化的生物学过程，为读者提供深入的疾病原理知识。

胃的结构与功能

胃，作为消化系统中的重要器官，其主要功能是暂时储存食物、分泌消化液以及将食物的大块固体磨碎成小颗粒。胃壁分为三层：最内侧的黏膜层，中间的肌层和最外侧的浆膜层。黏膜层包含多种细胞，如分泌胃酸的胃腺细胞和分泌胃蛋白酶的胃黏膜细胞，它们共同参与食物的消化过程。胃黏膜的表层细胞具有保护功能，可以防止胃酸和消化酶对胃壁的损害。此外，胃黏膜还包含一些内分泌细胞，它们能分泌一些激素，如胃泌素和生长抑素，这些激素可以调节胃酸的分泌和胃的运动。

胃癌的起源

胃癌起源于胃的黏膜层，尤其是胃腺细胞的异常增殖。正常胃黏膜细胞通过有序的增殖和凋亡维持组织的动态平衡。然而，在某些因素的作用下，如遗传突变、慢性炎症、幽门螺杆菌感染等，胃黏膜细胞可能发生基因改变，导致细胞失去正常的生长控制，形成胃癌。遗传因素在胃癌的发生中起着重要作用，一些遗传性胃癌综合征，如遗传性弥漫性胃癌和林奇综合征，与胃癌的风险增加有关。此外，环境因素，如饮食习惯、吸烟和饮酒，也与胃癌的发生密切相关。

从黏膜病变到恶性转化的过程

1.

慢性炎症与萎缩性胃炎

：长期的慢性炎症可导致胃黏膜细胞的损伤和修复，增加细胞突变的风险。慢性炎症还可能引起胃腺的萎缩，即胃腺数量减少，这是胃癌发展的一个重要阶段。萎缩性胃炎的特点是胃腺的萎缩和胃黏膜的炎症，这种病变增加了胃癌的风险。萎缩性胃炎的进展可能与多种因素有关，包括幽门螺杆菌感染、自身免疫反应和遗传因素。

异型增生

：随着基因突变的累积，胃黏膜细胞可能出现异型增生，即细胞形态和结构发生异常，但尚未完全恶性转化。异型增生是胃癌发展的关键阶段，它可以分为低级别异型增生和高级别异型增生。低级别异型增生的细胞形态改变较轻，而高级别异型增生的细胞形态改变较重，更接近于恶性转化。异型增生的诊断对于胃癌的早期发现和治疗具有重要意义。

早期胃癌

：在异型增生的基础上，细胞进一步失去正常的生长控制，形成局限性的肿瘤，称为早期胃癌。早期胃癌的特点是肿瘤局限于胃黏膜层或黏膜下层，尚未侵犯肌层或周围组织。早期胃癌的治疗预后较好，手术切除后5年生存率可达90%以上。因此，早期诊断和治疗对于提高胃癌患者的生存率至关重要。

进展期胃癌

：随着肿瘤的不断增殖和侵袭，胃癌可穿透胃壁，侵犯周围组织和器官，甚至发生远处转移，形成进展期胃癌。进展期胃癌的治疗较为困难，预后较差。肿瘤的侵袭和转移是胃癌进展期的主要特点，它们与肿瘤的生物学特性密切相关。肿瘤的侵袭性与肿瘤细胞的黏附、迁移和侵袭能力有关，而肿瘤的转移性与肿瘤细胞的血管生成、血液和淋巴系统侵犯能力有关。

胃癌的生物学特性

胃癌细胞具有以下生物学特性： -

侵袭性

：胃癌细胞能够穿透胃壁，侵犯周围组织。肿瘤的侵袭性与肿瘤细胞的黏附、迁移和侵袭能力有关，这些能力受到多种分子和信号通路的调控，如整合素、基质金属蛋白酶和上皮间质转化（EMT）等。

转移性

：胃癌细胞可以通过血液和淋巴系统转移到身体其他部位，形成转移性肿瘤。肿瘤的转移性与肿瘤细胞的血管生成、血液和淋巴系统侵犯能力有关。肿瘤细胞可以通过多种机制形成转移，包括血管侵犯、淋巴管侵犯和种植转移等。

异质性

：即使在同一肿瘤中，不同胃癌细胞的基因型和表型也可能存在差异，增加了治疗的复杂性。肿瘤的异质性与肿瘤细胞的克隆演化和微环境的异质性有关。肿瘤细胞的克隆演化是指肿瘤细胞在生长过程中不断发生突变和选择，形成具有不同基因型和表型的亚克隆。而肿瘤微环境的异质性则是指肿瘤内部的细胞和细胞外基质成分的异质性，这些异质性可以影响肿瘤细胞的行为和治疗反应。

总结

胃癌的发病是一个复杂的多阶段过程，涉及多种生物学因素的相互作用。了解

柳婧美

山西省肿瘤医院