幽门螺杆菌与胃癌的致病机制

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）是一种能够定植在人类胃黏膜的革兰氏阴性菌，与多种胃部疾病的发生发展密切相关，尤其是与胃癌的发病机制有着不可忽视的联系。本文将从幽门螺杆菌的特性、感染途径、与胃癌的关系以及致病机制等方面进行详细解析。

幽门螺杆菌的特性

幽门螺杆菌是一种微需氧菌，能在低氧环境中生存。它具有螺旋状形态，表面有鞭毛，这些特性使其能够在胃黏膜表面移动并附着。幽门螺杆菌能够分泌尿素酶，将尿素分解为氨和二氧化碳，从而在胃黏膜表面形成保护层，抵御胃酸的侵蚀。此外，幽门螺杆菌还能产生多种毒素和酶，如空泡毒素（VacA）和细胞毒素相关蛋白（CagA），这些物质对胃黏膜细胞具有毒性作用。

幽门螺杆菌的感染途径

幽门螺杆菌的传播途径主要包括口对口、粪口传播以及水源传播。由于幽门螺杆菌能在水和食物中存活，通过污染的水源和食物摄入是常见的感染途径。此外，不良的卫生习惯，如共用餐具和亲吻婴儿，也可能导致幽门螺杆菌的传播。

幽门螺杆菌与胃癌的关系

研究表明，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的一个重要危险因素。长期感染幽门螺杆菌的人群患胃癌的风险显著高于未感染者。幽门螺杆菌感染首先导致慢性胃炎，随后可能发展为萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生，最终可能演变为胃癌。这一过程可能需要数十年时间，且并非所有感染者都会发展为胃癌。

幽门螺杆菌的致病机制

**炎症反应：**幽门螺杆菌感染可引发胃黏膜的慢性炎症反应，导致胃黏膜细胞的损伤和修复。长期的炎症反应会增加细胞增殖的速度，从而增加基因突变和癌变的风险。

**DNA损伤：**幽门螺杆菌产生的毒素和活性氧可以导致胃黏膜细胞DNA的损伤，进而诱发基因突变。

**细胞信号通路的改变：**幽门螺杆菌感染可改变胃黏膜细胞内多种信号通路，如Wnt/β-catenin信号通路，这些改变有助于细胞的增殖和存活，促进癌变过程。

**免疫逃逸：**幽门螺杆菌具有多种机制逃避宿主的免疫监视，如通过CagA蛋白干扰宿主细胞的信号传导，从而抑制免疫细胞的活化和增殖。

**胃黏膜屏障破坏：**幽门螺杆菌感染可破坏胃黏膜屏障，增加胃黏膜对致癌物质的敏感性。

综上所述，幽门螺杆菌感染与胃癌的发生发展有着密切的联系。通过了解幽门螺杆菌的致病机制，我们可以更好地预防和治疗相关胃部疾病，降低胃癌的发病率。同时，对于已经感染幽门螺杆菌的人群，应及时进行根除治疗，以减少胃癌的风险。

孔莺

西安交通大学第一附属医院