滤泡性淋巴瘤的基础知识及发病机制

滤泡性淋巴瘤（Follicular Lymphoma，FL）是一种起源于淋巴细胞的恶性肿瘤，属于非霍奇金淋巴瘤的一种类型。该病名反映了肿瘤细胞的来源和组织学特征。本文将从基础知识和发病机制两个方面，对滤泡性淋巴瘤进行详细介绍。

一、基础知识

滤泡性淋巴瘤占所有非霍奇金淋巴瘤的20%-30%，是西方国家最常见的低度恶性淋巴瘤类型。该病多发于中老年人群，中位发病年龄为59岁，男女发病率之比约为1:1.5。滤泡性淋巴瘤的临床表现多样，可表现为无痛性淋巴结肿大、全身症状（如发热、盗汗、体重减轻）等。部分患者在病程中可出现其他类型的非霍奇金淋巴瘤，如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。

二、发病机制

遗传学异常：滤泡性淋巴瘤的发病与染色体易位有关。最常见的是t(14;18)(q32;q21)染色体易位，约占85%-90%的病例。该易位导致Bcl-2基因与免疫球蛋白重链基因（IgH）融合，使Bcl-2蛋白过度表达。Bcl-2是一种抗凋亡蛋白，其过度表达可抑制细胞凋亡，导致肿瘤细胞的无限增殖和积累。

免疫微环境：淋巴瘤的发生与机体免疫状态密切相关。滤泡性淋巴瘤的肿瘤微环境中存在大量的免疫细胞，如T细胞、B细胞、巨噬细胞等。这些免疫细胞可通过分泌细胞因子、调节免疫检查点等方式，影响肿瘤细胞的生长、侵袭和免疫逃逸。此外，滤泡性淋巴瘤细胞可分泌趋化因子，吸引免疫抑制性细胞（如调节性T细胞、髓系来源抑制细胞）进入肿瘤微环境，进一步抑制机体的抗肿瘤免疫反应。

慢性抗原刺激：滤泡性淋巴瘤的发生与慢性抗原刺激有关。慢性抗原刺激可导致B细胞持续活化，进而发生基因突变和异常增殖。部分滤泡性淋巴瘤患者存在自身免疫性疾病或感染性疾病，这些疾病可产生持续的抗原刺激，增加滤泡性淋巴瘤的发生风险。

遗传因素：遗传因素在滤泡性淋巴瘤的发病中也起到一定作用。研究表明，滤泡性淋巴瘤患者的一级亲属中，该病的发病率较普通人群高。此外，某些遗传多态性（如HLA基因多态性）与滤泡性淋巴瘤的发病风险相关。

总之，滤泡性淋巴瘤的发病机制复杂，涉及遗传学异常、免疫微环境、慢性抗原刺激和遗传因素等多方面因素。了解这些发病机制，有助于我们更好地认识滤泡性淋巴瘤，为疾病的诊断、治疗和预防提供重要依据。随着医学研究的不断进展，相信未来我们能开发出更多有效的治疗手段，改善患者的预后。

郭杰

喀什地区第一人民医院