口腔癌的发病机制：烟酒摄入对口腔健康的影响

口腔癌作为恶性肿瘤之一，其发病机制复杂，涉及遗传、环境和生活习惯等多个因素。其中，吸烟和饮酒是公认的口腔癌危险因素。本文将深入探讨烟酒摄入对口腔健康的影响及口腔癌的发病机制。

一、烟酒摄入与口腔癌发病的关系 吸烟和饮酒是口腔癌的主要诱因。研究发现，吸烟者口腔癌发病率是非吸烟者的2-3倍，而饮酒者口腔癌发病率是非饮酒者的3-5倍。当吸烟和饮酒同时存在时，口腔癌发病风险更是显著增加。主要原因如下：

酒精作为有机溶剂，可促进烟草中致癌物质的溶解和吸收。烟草中含有多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等。酒精可增加这些致癌物质在口腔黏膜的溶解度，使其更易被吸收，从而增加口腔癌风险。

烟酒摄入可导致口腔黏膜慢性炎症。长期吸烟饮酒可引起口腔黏膜充血、水肿，导致慢性炎症。慢性炎症可诱发DNA损伤和突变，促进肿瘤细胞的形成和发展。

烟酒摄入可抑制机体免疫功能。吸烟饮酒可导致免疫细胞功能下降，降低机体对肿瘤细胞的监视和清除能力，从而增加肿瘤发生的风险。

二、烟酒摄入导致口腔癌的分子机制 1. DNA损伤和突变：烟草中的致癌物质可与DNA结合，引起DNA损伤和突变。酒精代谢产物乙醛可与DNA结合，形成加合物，导致DNA损伤。DNA损伤和突变是肿瘤发生的分子基础。

细胞信号传导异常：烟酒摄入可引起细胞内多种信号传导通路异常激活，如Wnt/β-catenin、PI3K/Akt等。这些信号通路的激活可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，从而促进肿瘤细胞的形成和发展。

氧化应激增加：烟草中的自由基和酒精代谢产物可诱导氧化应激反应，导致大量活性氧（ROS）产生。ROS可损伤细胞膜、蛋白质和DNA，引起氧化应激相关的DNA损伤和突变，促进肿瘤细胞的形成。

肿瘤微环境改变：烟酒摄入可引起口腔黏膜微环境改变，如血管生成增加、炎症因子释放等。这些改变可为肿瘤细胞提供适宜的生长环境，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。

三、预防和控制烟酒摄入对口腔健康的影响 1. 加强宣传教育，提高公众对吸烟饮酒危害的认识，倡导健康生活方式。

戒烟限酒，避免烟酒摄入对口腔健康的不良影响。戒烟可降低口腔癌发病风险，限酒可减少酒精对口腔黏膜的刺激和损伤。

定期口腔检查，早发现、早诊断、早治疗口腔癌。高危人群应定期进行口腔检查，发现异常及时就医，提高治疗效果和生存质量。

合理饮食，增加富含抗氧化剂的食物摄入，减轻烟酒摄入导致的氧化应激损伤。

总之，吸烟饮酒是口腔癌的重要危险因素，可引起口腔黏膜慢性炎症、DNA损伤和突变，促进肿瘤细胞的形成和发展。预防和控制烟酒摄入对口腔健康的影响，可降低口腔癌发病风险，提高治疗效果和生存质量。公众应充分认识吸烟饮酒的危害，积极采取预防措施，维护口腔健康。

张静

苏州明基医院