肺癌与环境因素：空气污染与职业暴露的风险

肺癌作为全球范围内导致死亡最多的癌症之一，其发病机制复杂，涉及遗传因素、生活方式以及环境因素等。在环境因素中，空气污染和职业暴露是两个重要的风险因素。本文将详细阐述空气污染和职业暴露对肺癌发病风险的影响，并探讨相关机制。

空气污染与肺癌

空气污染是指空气中存在的有害物质超过环境空气质量标准，对人类健康造成不良影响的现象。多项研究表明，空气污染与肺癌的发病风险密切相关。

PM2.5与肺癌

：PM2.5是指空气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，它们可以携带多种有害物质，如重金属、多环芳烃等。这些颗粒物可以深入肺部，甚至进入血液循环，对人体健康造成危害。研究表明，长期暴露于高浓度PM2.5的环境中，肺癌的发病率显著增加。

挥发性有机化合物（VOCs）与肺癌

：VOCs是一类具有挥发性的有机化合物，包括苯、甲醛等。这些物质可以通过呼吸道进入人体，长期暴露可增加肺癌的风险。

臭氧（O3）与肺癌

：臭氧是一种强氧化剂，可以损伤呼吸道上皮细胞，增加肺癌的风险。

职业暴露与肺癌

职业暴露是指在工作过程中接触到可能对健康造成危害的物质或环境。某些职业环境中的物质是已知的肺癌致癌物，如石棉、矽尘、柴油机尾气等。

石棉与肺癌

：石棉是一种天然矿物纤维，长期吸入石棉纤维可导致肺癌和间皮瘤。石棉纤维在肺部沉积，引起慢性炎症和纤维化，增加肺癌的风险。

矽尘与肺癌

：矽尘是开采和加工含硅矿石过程中产生的粉尘。长期吸入矽尘可导致硅肺病，增加肺癌的风险。

柴油机尾气与肺癌

：柴油机尾气中含有多种有害物质，如氮氧化物、颗粒物等。长期暴露于柴油机尾气环境中，可增加肺癌的风险。

机制探讨

空气污染和职业暴露增加肺癌风险的机制可能涉及以下几个方面：

氧化应激

：空气污染物和职业暴露物质可诱导氧化应激，产生大量活性氧（ROS），损伤DNA、蛋白质和脂质，导致细胞功能障碍和癌变。

炎症反应

：长期暴露于有害物质可引发慢性炎症反应，炎症因子如TNF-α、IL-6等可促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。

基因突变

：有害物质可诱导基因突变，如K-ras、EGFR等，这些突变可激活信号通路，促进肿瘤细胞的生长和扩散。

免疫逃逸

：有害物质可抑制机体的免疫功能，使肿瘤细胞逃避免疫监视，促进肿瘤的发展。

综上所述，空气污染和职业暴露是肺癌发病的重要环境因素。为了降低肺癌的风险，应加强环境保护和职业健康防护，减少有害物质的排放和暴露。同时，提高公众的健康意识，倡导健康的生活方式，也是预防肺癌的重要措施。

刘宏

佛山市中医院