信迪利联合贝伐在结肠癌耐药中对 OS 的影响

肠癌，即大肠癌，是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。随着医学技术的不断进步，肠癌的治疗方法也在不断地改进和发展，包括手术、放疗、化疗及靶向治疗等。然而，结肠癌在治疗过程中可能出现耐药性，导致治疗效果不佳，严重影响患者的总生存期（OS）。本文将探讨信迪利单抗联合贝伐单抗在结肠癌耐药性治疗中的重要作用及其对OS的影响。

结肠癌耐药性概述

结肠癌耐药性是指结肠癌对化疗药物的敏感性降低或消失，导致治疗效果下降。耐药性的产生机制复杂，包括药物代谢酶的变化、药物靶点的改变、细胞凋亡途径的异常等。耐药性的出现使得结肠癌的治疗更加困难，因此，寻找有效的治疗策略以克服耐药性是提高结肠癌治疗效果的关键。

信迪利单抗与贝伐单抗的作用机制

信迪利单抗是一种针对PD-1（程序性死亡受体-1）的免疫检查点抑制剂。PD-1是一种负性调节免疫反应的分子，其与配体PD-L1结合后，可抑制T细胞的活化和增殖，从而抑制抗肿瘤免疫反应。信迪利单抗通过阻断PD-1与PD-L1的结合，恢复T细胞的抗肿瘤活性。

贝伐单抗是一种靶向血管内皮生长因子（VEGF）的单克隆抗体。VEGF是一种促进血管生成的因子，其在肿瘤生长和转移中起重要作用。贝伐单抗通过与VEGF结合，抑制肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤的生长和转移。

信迪利单抗联合贝伐单抗治疗结肠癌耐药性

信迪利单抗联合贝伐单抗治疗结肠癌耐药性的机制可能涉及以下几个方面：

增强抗肿瘤免疫反应：信迪利单抗通过阻断PD-1/PD-L1信号通路，增强T细胞的抗肿瘤活性，而贝伐单抗通过抑制肿瘤血管生成，可能增加肿瘤微环境中的免疫细胞浸润，从而增强免疫治疗效果。

逆转耐药性：贝伐单抗可能通过抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤细胞对化疗药物的摄取和代谢，从而逆转耐药性。

协同作用：信迪利单抗和贝伐单抗可能通过不同的机制作用于肿瘤细胞，产生协同作用，提高治疗效果。

信迪利单抗联合贝伐单抗对总生存期的影响

多项临床研究表明，信迪利单抗联合贝伐单抗治疗结肠癌耐药性患者，可以显著提高患者的总生存期。这种联合治疗方案可能通过增强抗肿瘤免疫反应、逆转耐药性以及协同作用等机制，提高治疗效果，从而延长患者的生存期。

结论

信迪利单抗联合贝伐单抗作为一种新型的治疗方案，在结肠癌耐药性治疗中显示出良好的疗效和安全性。这种联合治疗方案有望为结肠癌患者提供更多的治疗选择，改善患者的预后。然而，信迪利单抗联合贝伐单抗的疗效和安全性仍需进一步的临床研究来验证。合理用药、个体化治疗是提高结肠癌治疗效果的关键，医生应根据患者的具体情况，制定合适的治疗方案。

徐晓晶

复旦大学附属中山医院