炎症与口腔癌：时间线上的癌变风险评估

口腔癌是发生在口腔内的恶性肿瘤，包括舌癌、颊癌、牙龈癌等，严重威胁着人类健康。据研究统计，全球范围内口腔癌的发病率逐年上升，其发病机制复杂，涉及遗传、环境、生活习惯等多种因素。本文将从炎症与口腔癌的关系、癌变的时间线、风险评估等方面进行详细阐述，旨在提高公众对口腔癌的认识，增强防癌意识。

一、炎症与口腔癌的关系

炎症是机体对损伤或感染的防御反应，正常情况下，炎症反应有助于清除病原体和损伤组织，促进组织修复。然而，当炎症反应持续存在或反复发作时，可能导致组织损伤和细胞异常增殖，增加癌变风险。口腔癌的发生与发展与慢性炎症密切相关，以下几点是炎症与口腔癌的内在联系：

炎症介质的致癌作用：炎症反应过程中，会产生大量炎症介质，如前列腺素、白介素、肿瘤坏死因子等，这些介质可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，增加基因突变的风险，从而诱发癌变。

炎症细胞的致癌作用：炎症反应中，大量炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）会释放活性氧和活性氮，这些活性物质可损伤DNA，导致基因突变和染色体异常，为癌变埋下隐患。

炎症修复过程中的癌变风险：炎症导致组织损伤后，机体会启动修复机制，包括细胞增殖、血管生成等。然而，修复过程中可能出现异常，如细胞过度增殖、血管异常生成等，增加癌变风险。

二、口腔癌的时间线

口腔癌的发生是一个多阶段、多步骤的过程，从正常组织到癌变，需要经历多个阶段。以下是口腔癌发展的时间线：

正常组织：口腔黏膜细胞正常生长、分化和凋亡，维持组织稳态。

炎症反应：口腔黏膜受到损伤或感染，机体启动炎症反应，清除病原体和损伤组织。

慢性炎症：炎症反应持续存在或反复发作，导致组织损伤和细胞异常增殖。

癌前病变：细胞发生基因突变和染色体异常，形成癌前病变，如白斑、红斑等。

早期癌变：癌前病变进一步发展，形成原位癌，此时癌细胞局限于黏膜上皮层。

侵袭性癌变：癌细胞突破基底膜，侵入黏膜下层，形成侵袭性癌，可发生淋巴结转移。

晚期口腔癌：癌细胞广泛转移，侵犯邻近组织和器官，形成晚期口腔癌。

三、口腔癌的风险评估

了解口腔癌的风险因素，有助于评估个体的癌变风险。以下是评估口腔癌风险的主要因素：

年龄：口腔癌发病率随年龄增长而上升，50-70岁为高发年龄段。

性别：男性口腔癌发病率高于女性，与吸烟、饮酒等不良生活习惯有关。

吸烟：吸烟是口腔癌的重要风险因素，长期吸烟者口腔癌风险增加2-3倍。

饮酒：饮酒也是口腔癌的重要风险因素，长期饮酒者口腔癌风险增加2-3倍。

口腔卫生：口腔卫生不良，牙菌斑和牙石堆积，可诱发口腔炎症，增加癌变风险。

不良饮食习惯：长期摄入辛辣、刺激性食物，可损伤口腔黏膜，增加癌变风险。

口腔疾病：患有慢性牙周炎、口腔黏膜病等疾病，可诱发口腔炎症，增加癌变风险。

综上所述，炎症与口腔癌的发生密切相关，从炎症到癌变的过程涉及多个阶段。了解口腔癌的风险因素，有助于评估个体的癌变风险。预防口腔癌的关键在于控制炎症、改善生活习惯、提高口腔卫生水平。一旦出现口腔不适症状，应及时就医，早期诊断和治疗是提高口腔癌患者生存率的关键。

闫国军

首都医科大学附属北京世纪坛医院