骨髓瘤患者为什么容易贫血?

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种涉及浆细胞的恶性血液肿瘤，这些异常的浆细胞在骨髓中增殖并分泌大量单克隆免疫球蛋白，导致机体多系统功能受损。贫血是多发性骨髓瘤患者常见的并发症之一，发生率在70%到90%之间。本文将深入探讨多发性骨髓瘤导致贫血的机制。

首先，我们需要了解骨髓的基本功能。骨髓是人体主要的造血器官，负责生成红细胞、白细胞和血小板。在多发性骨髓瘤中，异常浆细胞的增殖会占据骨髓空间，挤压正常的造血细胞，从而抑制正常的红细胞生成。这种骨髓浸润现象是导致贫血的主要原因。

其次，多发性骨髓瘤患者常伴有肾功能不全。肾脏在维持体内铁平衡中起着关键作用，通过分泌促红细胞生成素（Erythropoietin, EPO）来促进骨髓生成红细胞。肾功能不全时，EPO的分泌减少，导致骨髓造血功能下降，进一步加剧贫血。此外，肾功能不全还会导致体内毒素累积，影响红细胞的寿命和功能，使贫血状况更加严重。

第三，多发性骨髓瘤患者往往存在铁代谢紊乱。异常浆细胞分泌的单克隆免疫球蛋白与红细胞结合，导致红细胞破坏加速，释放大量铁离子。与此同时，肾脏对铁的吸收和利用能力下降，导致铁代谢紊乱。这种铁代谢紊乱状态会阻碍红细胞的生成，进一步加重贫血。

第四，多发性骨髓瘤患者常伴有营养不良。由于疾病本身和治疗的副作用，患者往往食欲减退，摄入的营养不足，导致铁、叶酸、维生素B12等造血原料缺乏。这些造血原料的缺乏会直接影响红细胞的合成，导致贫血的发生。

最后，多发性骨髓瘤的治疗过程中，某些药物如地塞米松、来那度胺等对骨髓有一定的抑制作用，也可能导致贫血的出现。

综上所述，多发性骨髓瘤导致贫血的机制主要包括骨髓浸润、肾功能不全、铁代谢紊乱、营养不良和药物因素。针对这些机制，临床上采取相应的治疗措施，如促进红细胞生成、改善肾功能、纠正铁代谢紊乱、补充造血原料和调整药物治疗方案，可以有效改善患者的贫血状况，提高生活质量。

值得注意的是，多发性骨髓瘤患者的贫血往往表现为慢性病程，需要长期监测和综合治疗。患者应定期检查血常规，评估贫血的程度和进展，及时调整治疗方案。同时，患者应保持良好的生活习惯，合理饮食，补充必要的营养，以改善贫血状况。通过积极的治疗和良好的自我管理，多发性骨髓瘤患者可以减轻贫血症状，提高生活质量。

刘海峰

安徽中科庚玖医院