冠心病的发病机制科普

冠心病，作为全球范围内最常见的心血管疾病之一，其病发机制复杂，涉及多种因素。本文旨在为公众提供关于冠心病发病机制的科普知识，帮助人们更好地理解和预防这一疾病。

冠心病的定义与分类

冠心病是冠状动脉疾病的简称，主要包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉痉挛性疾病等。冠状动脉是供应心脏肌肉血液的血管，当这些血管发生狭窄或阻塞时，就会导致心脏肌肉缺血，引起心绞痛或心肌梗死。冠心病根据临床症状和心电图表现，可分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死等类型。

冠心病的发病机制

冠心病的发病机制主要包括以下几个方面：

1. 动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础。在这一过程中，脂质、细胞、细胞外基质等成分在血管壁内沉积，形成斑块。这些斑块逐渐增大，导致血管狭窄，血流受阻。动脉粥样硬化的发展是一个慢性炎症过程，涉及内皮细胞损伤、脂质浸润、平滑肌细胞增殖等多个环节。内皮细胞损伤后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）更容易进入血管壁，被氧化修饰后吸引巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，进而发展为脂质条纹和纤维斑块。

2. 血栓形成

在动脉粥样硬化的基础上，血管内膜受损，血小板聚集，形成血栓。血栓进一步阻塞血管，加重心肌缺血。血小板激活后会释放多种促凝物质，如血栓素A2、ADP等，促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成血栓。此外，凝血因子如因子Xa、因子IIa（凝血酶）也在血栓形成中发挥关键作用。

3. 心肌代谢障碍

心肌细胞需要充足的氧气和营养物质来维持正常功能。当冠状动脉狭窄或阻塞时，心肌细胞得不到足够的氧气和营养，导致代谢障碍，心肌细胞损伤甚至死亡。心肌缺血时，心肌细胞线粒体功能受损，ATP合成减少，导致心肌收缩功能障碍。同时，无氧代谢增强，产生大量乳酸，引起心肌酸中毒，进一步加重心肌损伤。

4. 神经内分泌因素

冠心病的发生发展与神经内分泌因素密切相关。交感神经系统过度激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡等都会导致血管收缩、血压升高，加重冠状动脉病变。交感神经系统激活可引起心率加快、心肌收缩力增强，增加心肌耗氧；同时促进血小板聚集和血管收缩，加重冠脉狭窄。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活可引起血管收缩、水钠潴留，升高血压，促进动脉粥样硬化进展。

冠心病的危险因素

了解冠心病的危险因素对于预防和控制冠心病具有重要意义。常见的危险因素包括：

高血压：长期高血压可引起血管壁损伤，促进动脉粥样硬化发展。

糖尿病：高血糖可损伤血管内皮，促进脂质沉积，加速动脉粥样硬化进程。

高脂血症：高胆固醇血症尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高，是动脉粥样硬化的重要危险因素。

吸烟：吸烟可引起血管内皮损伤，促进血小板聚集和血栓形成，增加冠心病风险。

肥胖：肥胖可引起胰岛素抵抗、血脂紊乱，促进动脉粥样硬化发展。

缺乏运动：长期缺乏运动可引起心血管功能减退，促进动脉粥样硬化进展。

家族史：有冠心病家族史的人群，遗传因素可能增加冠心病发病风险。

冠心病的预防与治疗

针对冠心病的发病机制和危险因素，我们可以采取以下措施预防和治疗冠心病：

改善生活方式，如戒烟、控制体重、增加运动等。健康的生活方式可降低冠心病危险因素，延缓动脉粥样硬化进展。

控制血压、血糖、血脂等危险因素。定期监测血压、血糖、血脂水平，必要时服用降压、降糖、降脂药物，控制各项指标在理想范围内。

药物治疗，如抗血小板药物、降脂药等。抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，预防血栓形成；他汀类药物可降低LDL-C水平，稳定斑块，延缓动脉粥样硬化进展。

介入治疗或外科手术，如冠状动脉支架植入、冠状动脉旁路移植术等。对于严重的冠状动脉狭窄或闭塞，可采取介入或外科手术开通血管，恢复心肌血流。

心脏康复。冠心病患者可进行心脏康复训练，包括运动训练、心理干预、生活方式指导等，改善心脏功能，降低心血管事件风险。

总之，冠心病的发病机制涉及动脉粥样硬化、血栓形成、心肌代谢障碍等多个方面。通过了解这些机制，我们可以更好地预防和治疗冠心病

刘玮华

郑州大学第一附属医院