心血管疾病--风湿病 1

风湿病：从病因到预防的全面解析

风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染密切相关的变态反应性疾病，主要影响全身结缔组织。作为结缔组织病的一种，风湿病常累及心脏、关节、皮肤、血管和脑等器官，其中心脏受累的危害最大。急性期称为风湿热，临床表现包括心脏和关节症状，伴随发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O抗体滴度增高等。风湿病在我国各地均有分布，东北及华北地区的发病率较高，初次发病多见于5至15岁的儿童和青少年。由于风湿病易反复发作，常导致心瓣膜变形，进而发展为风湿性心瓣膜病。因此，预防儿童和青少年的风湿病，特别是防止其反复发作，对于减少成人风湿性心瓣膜病的发生具有重要意义。

风湿病的病因和发病机理至今尚未完全阐明。长期以来，医学界普遍认为风湿病的发生与上呼吸道的A族乙型溶血性链球菌感染有关。其主要依据包括：患者在发病前2至3周多有乙型链球菌感染史，如咽峡炎；发病时，95%以上的患者血中抗链球菌抗体增高；应用抗生素、磺胺类药物预防乙型链球菌感染，可降低风湿病的发病率。然而，风湿病并非由乙型链球菌感染直接引起，因为在患者的血液或病灶中均未检出链球菌，其病变性质也与链球菌感染引起的化脓性炎症不同，而与其他结缔组织病的变态反应性病变相似。因此，目前普遍认为风湿病是一种与乙型链球菌感染有关的变态反应性疾病。

免疫学研究表明，乙型链球菌的细胞壁上含有多种抗原成分，其中M蛋白抗原和C多糖体抗原尤为重要。它们与人体心肌膜和结缔组织的糖蛋白成分存在交叉反应。在乙型链球菌感染时，机体对这些细菌成分产生的抗体，既作用于链球菌本身，也作用于自身心肌和结缔组织的相关抗原，形成交叉免疫反应，引起结缔组织损伤。此外，近年来也有研究提出病毒感染和遗传因素可能参与风湿病的发病。

尽管风湿病与链球菌感染关系密切，但感染乙型链球菌的人中只有1%至3%发生风湿病，这表明机体状态在发病中具有重要作用。随着人民生活条件的不断改善和对上呼吸道乙型链球菌感染的有效防治，风湿病的发病率正日趋减少。

风湿病的病变主要发生在全身结缔组织，其发生发展过程可分为三个阶段。首先是变质渗出期，这是风湿病的早期改变。病变部分的结缔组织首先出现基质酸性粘多糖增多，形成粘液样变性；随后胶原纤维肿胀、断裂、分解，与粘液样变性的基质混合，形成无结构、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样变性。同时，病灶内还有少量浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润，并可查见少量免疫球蛋白。此期持续约一个月。

接下来是增生期，又称肉芽肿期，此期的特征性病变是形成Aschoff小体，也称风湿小体，对风湿病具有诊断意义。Aschoff小体是一种肉芽肿性病变，为圆形或梭形结节，体积很小，在显微镜下方能看见。小体中心为纤维素样变性灶，周围为增生的组织细胞、纤维母细胞和少量浸润的炎细胞。增生的组织细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核大，核膜清晰，染色质浓集于核的中央，在纵切面上染色质呈毛虫样，横切面上核呈袅眼状。这种细胞由Aschoff首先描述，故称为Aschoff细胞，此期持续约2至3个月。

最后是纤维化期，即愈合期。经过3至4个月后，随着残留的纤维素样变性物质被吸收，组织细胞和纤维母细胞相继转变为纤维细胞，并产生胶原纤维，Aschoff小体逐渐纤维化，最后整个小体成为梭形小瘢痕。此期持续约2至3个月。上述基本病变的整个病程约为4至6个月。由于风湿病常反复发作，因此在受累器官或组织中新旧病变常同时并存，并且随纤维化，瘢痕也不断增多，可导致器官组织的结构破坏和功能障碍。

风湿病时以心脏的病变最为重要，初次发作的风湿病患者约三分之一可发生风湿性心脏炎。心脏各层包括心内膜、心肌和心外膜均可分别或同时受累，若同时受累则称为全心炎。

综上所述，风湿病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及感染、免疫反应和遗传因素。通过对风湿病的深入研究和有效预防措施的实施，我们有望进一步降低其发病率，改善患者的生活质量。

唐亚飞

三台县人民医院