风湿性心瓣膜病:心血管健康的隐形威胁
在心血管疾病的广泛谱系中,风湿性心瓣膜病是一个常常被忽视但却极具危害的病症。它不仅影响心脏的正常功能,还可能导致严重的心力衰竭,进而引发全身血液循环障碍。本文将深入探讨风湿性心瓣膜病的病理机制、临床表现及其对心血管健康的影响。
一、风湿性心瓣膜病的病理机制
风湿性心瓣膜病主要是由于风湿性心内膜炎反复发作所致。风湿病初次发作到形成明显的瓣膜变形,通常需要2至10年的时间,因此多见于20至40岁的中青年人。除了风湿性心内膜炎,感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎以及心瓣膜先天发育异常等也可能导致心瓣膜病。
心瓣膜病的主要表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。瓣膜狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分开放,导致血液通过障碍。这通常是由于瓣叶之间发生粘连、瓣膜增厚、变硬、弹性减弱或瓣膜环硬化、缩窄等引起的。瓣膜关闭不全则是指瓣膜在关闭时不能密闭,导致部分血液返流。这是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或腱索增粗、缩短等改变引起的。
二、二尖瓣狭窄的临床表现
二尖瓣狭窄是风湿性心瓣膜病中最常见的类型。正常成人二尖瓣口开放时面积为5平方厘米,而狭窄时,瓣口面积可能缩小至1至2平方厘米,严重者仅0.5平方厘米。由于二尖瓣口狭窄,舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍,导致左心房扩张和代偿性肥大。随着病变加重,左心房出现失代偿性扩张,导致肺淤血和肺静脉压升高,进而引发右心室负荷加重,最终导致右心功能不全。
临床上,二尖瓣狭窄患者在心尖区可听到舒张期杂音,这是由于心舒期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。X线检查显示左心房增大,但左心室不增大。由于肺淤血和水肿,患者可能出现呼吸困难、紫绀、咳出带血的泡沫痰等症状。右心衰竭时,因体循环淤血而出现颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿及体腔积液等表现。
三、二尖瓣关闭不全的临床表现
二尖瓣关闭不全时,在心缩期由于左心室部分血液返流到左心房,加上从肺静脉来的血液,使左心房的血容量增多,导致左心房代偿性肥大。心舒期时,左心室因接受左心房的血液亦较正常为多,负荷加重,逐渐发生代偿性肥大。尽管左心室的代偿作用可以在较长时期内维持正常的血液循环,但最终左心房和左心室均会发生代偿失调,导致左心衰竭,进而出现肺淤血、肺动脉高压,甚至右心衰竭。
与二尖瓣狭窄相比,二尖瓣关闭不全患者除有左心房肥大、扩张外,还有左心室肥大和扩张。听诊时在心尖区可听到收缩期杂音,这是由于心缩期左心室的血液返流所致。
四、结语
风湿性心瓣膜病作为一种严重的心血管疾病,其病理机制复杂,临床表现多样。早期识别和诊断对于预防心力衰竭和改善患者预后至关重要。随着医学技术的进步,心瓣膜病的治疗手段也在不断完善,为患者带来了更多的希望。然而,预防仍然是最有效的策略,尤其是在风湿性心内膜炎的早期干预和管理方面。通过提高公众对风湿性心瓣膜病的认识,我们可以更好地保护心血管健康,减少这一隐形威胁对生命的影响。
唐亚飞
三台县人民医院