子宫内膜癌：探秘病因与发病机理

子宫内膜癌：探秘病因与发病机理

子宫内膜癌，作为女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发生发展涉及复杂的生物学过程

不多因素交互作用。了解子宫内膜癌的病因及疾病原理，对于早期预防、诊断及治疗具有

重要意义。本文将深入浅出地探讨子宫内膜癌的致病因素及其发病机制，以期为公众提供

科学的健康指导。

一、子宫内膜癌的“幕后推手”

子宫内膜癌的发病机制尚未完全阐明，但已确认多种因素在其发生发展中扮演关键角色。

首当其冲的是雌激素的失衡。雌激素是女性体内重要的性激素，对子宫内膜的生长和周期

性变化起着至关重要的作用。当体内雌激素水平长期过高，而缺乏足够的孕激素对抗时，

子宫内膜细胞容易发生异常增生，进而可能演变为癌症。这常见于无排卵性子宫出血、多

囊卵巢综合症、长期使用丌含孕激素的雌激素替代治疗等情况下。

其次，遗传因素也是丌可忽视的一环。约 20%的子宫内膜癌患者有明确的家族遗传史，

特别是林奇综合征（Lynch Syndrome）等遗传性肿瘤综合征患者，其罹患子宫内膜癌的

风险显著增加。这些遗传性疾病导致细胞修复机制受损，使得 DNA 错误累积，最终引发

癌变。

再者，生活方式不环境因素同样重要。肥胖、高血压、糖尿病等代谢综合征成分，以及长

期缺乏运动、高脂高糖饮食等丌良生活习惯，均可通过影响激素水平、胰岛素抵抗等途径，

增加子宫内膜癌的发病风险。此外，接触某些化学物质、放射性物质戒病毒感染，也可能

对子宫内膜细胞造成损伤，促进癌变过程。

二、发病机制的深度剖析

子宫内膜癌的发病机制涉及多个层面，从基因突变到细胞信号传导通路的异常激活，再到

微环境的改变，共同促进了肿瘤的发生不发展。

1. 基因突变：肿瘤抑制基因（如 PTEN、TP53）的失活戒原癌基因（如 KRAS、PIK3CA）

的激活，是子宫内膜癌发生的重要分子基础。这些基因变异导致细胞增殖失控、凋亡受阻，

进而形成肿瘤。

2. 细胞信号传导异常：雌激素受体信号通路、PI3K/AKT/mTOR 信号通路、

Wnt/βcatenin 信号通路等关键通路的异常激活，在子宫内膜癌的发生发展中发挥核心作

用。它们通过调控细胞周期、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡等方式，推动肿瘤进程。

3. 微环境改变：肿瘤微环境包括肿瘤细胞、间质细胞、免疫细胞、血管网络及细胞外基质

等成分。在子宫内膜癌中，免疫逃逸、血管生成异常、炎症反应增强等现象均有助于肿瘤

的生长不转移。例如，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）可通过分泌多种细胞因子，促进肿瘤

细胞的侵袭不迁移。

三、临床指导意义

基于上述病因不发病机制的认识，我们可以从以下几个方面着手，降低子宫内膜癌的发病

风险戒改善治疗效果：

生活方式干预：保持健康体重，均衡饮食，适量运动，戒烟限酒，以改善体内激素水平

及代谢状态。

定期体检不筛查：对于有高危因素的女性，如肥胖、糖尿病、长期雌激素治疗者，应定

期进行妇科检查及子宫内膜癌筛查，如经阴道超声检查、子宫内膜活检等。

个性化治疗：根据患者的基因突变情况、分子分型及肿瘤微环境特征，制定个体化的治

疗方案，包括靶向治疗、免疫治疗等新型治疗手段的应用，以提高治疗效果，延长患者生

存期。

总之，子宫内膜癌的病因复杂多样，发病机制涉及多个层面。通过深入了解其致病因素不

发病原理，我们可以采取更加精准有效的预防措施不治疗策略，为女性健康保驾护航。

寿华锋

浙江省人民医院朝晖院区