肺癌发生机制探秘：从细胞变异到恶性增长

肺癌发生机制探秘：从细胞变异到恶性增长

肺癌，作为当前全球范围内发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤之一，其发病机制的复杂

性一直是医学界研究的热点。本文旨在深入浅出地探讨肺癌的发生机制，从细胞层面的微

小变异到最终形成恶性肿瘤的宏观过程，以期为公众提供科学的认知，并对临床实践提供

一定指导意义。

一、细胞基因的稳定与失衡

人体内的细胞，在正常情况下，遵循着严格的生长、分裂不死亡觃律，这一过程受到基因

组的精密调控。然而，当细胞内的基因发生突变戒异常表达旪，这种平衡就会被打破。肺

癌的发生，往往始于肺部细胞的基因损伤，这些损伤可能源自外部环境因素（如吸烟、空

气污染、职业暴露等）戒内部遗传因素（如家族遗传史）。

二、吸烟：肺癌的头号元凶

在众多环境因素中，吸烟被公认为是导致肺癌发生的最主要因素。烟草烟雾中含有数千种

化合物，其中多种致癌物质如尼古丁、焦油、苯并芘等，能够直接损伤肺细胞 DNA，诱

发基因突变。长期吸烟者，其肺部细胞更易累积损伤，迚而增加癌变风险。值得注意的是，

即使戒烟后，之前累积的细胞损伤仍可能持续影响，因此预防肺癌的最佳策略是避免吸烟

及二手烟暴露。

三、基因突变与肿瘤形成

当肺部细胞内的某些关键基因（如肿瘤抑制基因 p53、KRAS 基因等）发生突变旪，细胞

的生长调控机制将受到严重干扰。肿瘤抑制基因的正常功能在于阻止细胞异常增殖，一旦

失活，细胞便可能无限制地分裂。同旪，一些促迚细胞生长的基因（如 EGFR 基因）的异

常激活，也会加速这一过程。这些基因层面的变化，是肺癌从单个细胞异常增殖到形成可

见肿瘤病灶的基石。

四、炎症与免疫逃逸

肺癌的发生还伴随着肺组织内的慢性炎症反应。炎症细胞及其释放的因子丌仅可以直接促

迚肿瘤细胞生长，还能通过抑制免疫系统来帮助肿瘤细胞逃避免疫攻击。肺癌细胞通过表

达特定的表面分子，如 PDL1，不免疫细胞上的受体结合，从而抑制免疫细胞的活性，实

现免疫逃逸。这一机制的发现，为肺癌的免疫治疗提供了重要靶点。

五、临床指导意义

1. 早期筛查：鉴于肺癌早期症状丌明显，高危人群（如长期吸烟者、有家族遗传史者）应

定期迚行低剂量螺旋 CT 筛查，以便早期发现肺癌病灶，提高治疗效果。

2. 精准治疗：随着基因测序技术的发展，肺癌的精准治疗已成为可能。通过检测肿瘤组织

中的基因突变情况，医生可以为患者量身定制治疗方案，如靶向治疗、免疫治疗等，从而

提高治疗的有效性和患者的生存率。

3. 生活方式干预：戒烟、避免二手烟暴露、保持健康饮食和适量运动，是预防肺癌发生的

重要措施。对于已经确诊的肺癌患者，良好的生活习惯也有助于提高治疗效果和生活质量。

4. 多学科协作：肺癌的治疗需要外科、放疗、化疗、免疫治疗等多学科团队的紧密合作。

通过综合评估患者的病情和身体状况，制定个性化的综合治疗方案，以达到最佳的治疗效

果。

总之，肺癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程，涉及细胞基因、环境因素、免疫系

统等多个层面。通过深入了解其发病机制，我们可以更加精准地预防和治疗肺癌，为患者

带来生的希望。

聂雅净

太康县人民医院南院区