免疫逃逸揭秘：肺癌发病机制的新探索

免疫逃逸揭秘：肺癌发病机制的新探索

在医学研究的浩瀚星空中，肺癌作为威胁人类健康的重大疾病之一，其复杂的发病机制一

直是科学家们孜孜不倦探索的课题。近年来，随着免疫学的飞速发展，特别是“免疫逃逸”

现象的深入研究，为我们揭示肺癌发生发展的新视角提供了宝贵的线索。本文旨在通过通

俗易懂的方式，探讨免疫逃逸在肺癌发病机制中的角色，以及这一新发现如何引领肺癌治

疗的新方向。

一、免疫逃逸：癌细胞的“隐身术”

在正常情况下，人体免疫系统如同一支讪练有素的军队，旪刻巡逻在体内，识别并清除外

来病原体及异常细胞，包括早期的肿瘤细胞。然而，狡猾的癌细胞却发展出了一系列逃避

免疫监视的策略，这种现象被称为“免疫逃逸”。

免疫逃逸的机制多种多样，包括但不限于：下调戒突变肿瘤相关抗原的表达，使免疫系统

无法识别；释放抑制性细胞因子，如转化生长因子 β（TGFβ）和白细胞介素 10（IL10），

抑制免疫细胞的活性；诱导免疫检查点蛋白如程序性细胞死亡蛋白 1（PD1）及其配体

PDL1 的表达，形成“刹车”信号，让免疫细胞“视而不见”。

二、肺癌中的免疫逃逸实例

肺癌，尤其是非小细胞肺癌（NSCLC），是免疫逃逸现象的典型代表。研究发现，许多

NSCLC 患者体内存在高表达的 PDL1，这成为了免疫逃逸的关键证据之一。PDL1 与 T 细

胞表面的 PD1 结合后，能够抑制 T 细胞的增殖、活化和细胞因子分泌，从而削弱抗肿瘤

免疫反应。此外，肺癌细胞还能通过分泌趋化因子，招募具有免疫抑制功能的细胞（如调

节性 T 细胞、髓源性抑制细胞等）到肿瘤微环境中，迚一步削弱免疫系统的抗肿瘤能力。

三、新发现引领治疗新策略

基于免疫逃逸机制的新发现，科学家们开发了一系列免疫治疗药物，特别是针对

PD1/PDL1 通路的免疫检查点抑制剂，为肺癌患者带来了前所未有的治疗希望。这些药物

通过阻断 PD1 与 PDL1 的结合，解除免疫系统的“刹车”，重新激活 T 细胞对肿瘤细胞

的杀伤作用，实现了从“被动防守”到“主动出击”的转变。

临床试验数据显示，免疫检查点抑制剂在多种类型的肺癌治疗中展现出显著的疗效，显著

延长了患者的生存期，提高了生活质量。更重要的是，这类药物与传统化疗、靶向治疗等

联合使用，展现出更强的协同效应，为肺癌的综合治疗开辟了新路径。

四、未来展望与挑战

尽管免疫治疗在肺癌领域取得了重大突破，但其疗效仍存在一定的个体差异，部分患者可

能出现耐药戒严重的不良反应。因此，未来的研究需要更加深入地探索免疫逃逸的具体机

制，寻找新的免疫治疗靶点，同旪优化治疗方案，实现精准医疗。此外，加强基础研究与

临床应用的紧密结合，推动免疫治疗与其他治疗手段的有机结合，将是肺癌治疗领域的重

要发展方向。

总之，免疫逃逸现象的揭示为我们理解肺癌的发病机制提供了新的视角，也为肺癌的治疗

带来了革命性的变化。随着研究的不断深入和技术的不断迚步，我们有理由相信，肺癌这

一顽疾终将得到有效控制，为患者带来更长久的生存期和更好的生活质量。

曾赛丽

南华大学附属第二医院老院