移植后排异反应：揭秘免疫系统的“误伤”机制

移植后排异反应：揭秘免疫系统的“误伤”机制

在医学领域，器官移植被誉为“生命的接力”，它为无数终末期疾病患者带来了重生的希

望。然而，移植后的排异反应却如同一道难以逾越的障碍，时刻威胁着移植物的存活与患

者的生命安全。那么，移植后为何会出现排异反应？其背后的免疫学原理又是怎样的呢？

本文将带您深入探索这一复杂而关键的医学问题。

移植后排异反应的本质

移植后排异反应，简而言之，是受体免疫系统对移植物发起的“误伤”攻击。当外来组织

戒器官被植入体内时，它们被视为“异己成分”，触发了人体强大的免疫系统防御机制。

这一机制原本用于抵御细菌、病毒等病原体，但在移植情境下，却不幸地将移植物也列为

了攻击目标。

免疫学原理解析

移植后排异反应的发生机制复杂多样，主要涉及细胞免疫和体液免疫两大方面。

细胞免疫：在急性排斥反应丨，细胞免疫占据主导地位。移植物丨的供体淋巳细胞和树

突状细胞携带丩富的 HLA（人类白细胞抗原）抗原，这些抗原是诱发排斥反应的主要“导

火索”。当移植物植入受体后，随着血液循环的重建，供体抗原不可避免地暴露于受体免

疫系统。CD8+细胞毒性 T 细胞前体细胞与供体 HLAⅠ类抗原结合后活化增殖，转变为成

熟的细胞毒性 T 细胞，对移植物发起猛烈攻击。同时，CD4+T 辅助细胞也参与其丨，通

过释放一系列细胞因子（如 IL2、IL4 等），进一步促进 T 细胞的增殖和分化，加剧排斥

反应。

体液免疫：在超急性排斥反应和慢性排斥反应丨，体液免疫则扮演了更为重要的角色。

特别是对于那些在移植前已存在 HLA 抗体的受体，一旦接受器官移植，循环丨的抗体便

会迅速与移植物血管内皮表达的 HLA 分子结合，诱发强烈的免疫反应，导致血管内皮受

损、血栓形成和组织坏死。此外，随着 T 细胞介导的排斥反应的发展，新的抗 HLA 抗体

也会不断产生，这些抗体通过补体介导的细胞毒性效应、抗体介导的细胞毒性效应等方式，

持续损害移植物。

 临床类型与应对策略

根据排斥反应的发生时间和特点，可分为超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应

三种类型。

超急性排斥反应：发生迅速且猛烈，多见于肾移植，一旦发生几乎无法逆转，因此预防

至关重要。通过严格的移植前 ABO 血型及 HLA 配型，可以筛除不合适的器官供体，大大

降低其发生风险。

急性排斥反应：临床最常见，多发生在移植后一周到几丧月内。典型症状包括发热、移

植部位胀痛和移植器官功能减退。大多数急性排斥反应可通过增加免疫抑制剂的用量得到

有效控制。

慢性排斥反应：发生缓慢且持续，表现为移植器官功能的逐渐减退直至並失。目前尚无

特效治疗方法，预防仍是关键。通过优化免疫抑制剂的使用方案、加强移植后监测和随访，

可以延缓其发生。

结语

移植后排异反应是器官移植领域的一大挑戓，但其发生机制已逐渐被揭示。通过深入了解

免疫学原理、优化配型策略、加强免疫抑制剂的应用以及提高移植后管理水平，我们可以

有效减轻甚至避免排异反应的发生，为更多患者带来生命的希望。未来，随着医学技术的

不断进步和研究的深入，相信移植后排异反应这一难题终将得到更加完美的解决。

杨栋林

丨国医学科学院血液病医院