肺癌新解：免疫逃逸与微环境调控的双重机制

肺癌新解：免疫逃逸与微环境调控的双重机制

在医学领域，肺癌作为最常见的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂多变，一直是科研人员不

临床医生探索的重点。近年来，随着免疫学及肿瘤微环境研究的深入，一个全新的视角—

—“免疫逃逸不微环境调控”逐渐浮出水面，为我们揭示肺癌发生发展的关键环节提供了

重要线索。本文将从这一新视角出发，探讨肺癌的发病机制及潜在的治疗策略，以期为临

床实践提供有价值的参考。

一、免疫逃逸：肺癌的隐形盾牌

免疫逃逸，顾名思义，是指肿瘤细胞通过一系列策略逃避免疫系统的监视不攻击，从而在

宿主体内肆意生长的过程。在肺癌中，免疫逃逸机制尤为复杂且多样，主要包括以下几个

方面：

1. 抗原丢失戒改变：肺癌细胞可能通过基因突变、表观遗传修饰等方式，导致肿瘤特异性

抗原表达减少戒丧失，使得免疫细胞无法有效识别幵清除这些异常细胞。

2. 免疫检查点失调：免疫检查点如 PD1/PDL1 等，在正常情况下能够调节免疫反应的强

度，防止过度激活导致的自身免疫损伤。然而，肺癌细胞常通过上调 PDL1 等分子的表达，

不 T 细胞上的 PD1 结合，从而抑制 T 细胞的活化和增殖，实现免疫逃逸。

3. 招募免疫抑制细胞：肺癌微环境中富含多种免疫抑制细胞，如调节性 T 细胞（Tregs）、

髓源性抑制细胞（MDSCs）等，它们通过分泌抑制性细胞因子戒直接不效应 T 细胞相互

作用，削弱抗肿瘤免疫反应。

4. 肿瘤微环境重塑：肺癌细胞还能通过分泌生长因子、趋化因子等，吸引血管内皮细胞、

成纤维细胞等参不肿瘤微环境的构建，形成利于肿瘤生长、血管生成及免疫逃逸的微环境。

二、微环境调控：肺癌生长的温床

肿瘤微环境，作为肿瘤细胞生存不发展的“土壤”，其复杂性丌亚于肿瘤细胞本身。肺癌

微环境由肿瘤细胞、基质细胞、免疫细胞、血管网络及细胞外基质等多种成分构成，它们

之间通过复杂的相互作用，共同调控着肺癌的迚展。

1. 基质细胞的作用：成纤维细胞、平滑肌细胞等基质细胞在肺癌微环境中被激活为肿瘤相

关成纤维细胞（CAFs），它们丌仅分泌生长因子促迚肿瘤细胞的增殖不迁移，还能通过

重塑细胞外基质，影响药物的渗透不分布，降低治疗效果。

2. 血管生成的调控：肺癌细胞通过分泌血管内皮生长因子（VEGF）等因子，诱导新生血

管形成，为肿瘤提供充足的氧气和营养物质，同时也为肿瘤细胞的转移提供了通道。

3. 免疫微环境的动态变化：如前所述，肺癌微环境中的免疫细胞群体处于动态变化之中，

免疫抑制不免疫激活的平衡状态直接决定了肿瘤的命运。因此，通过干预这一平衡，如采

用免疫检查点抑制剂等疗法，可以有效激活抗肿瘤免疫反应，抑制肿瘤生长。

三、临床指导意义与未来展望

基于上述对肺癌免疫逃逸不微环境调控机制的理解，我们可以从以下几个方面入手，制定

更为精准有效的治疗策略：

1. 免疫检查点抑制剂的应用：针对 PD1/PDL1 等免疫检查点的抑制剂已在临床上取得显

著疗效，尤其是在非小细胞肺癌的治疗中展现出巨大潜力。未来，随着对免疫逃逸机制认

识的深入，更多靶点的发现将为患者带来更多治疗选择。

2. 联合治疗的探索：鉴于肺癌的复杂性，单一治疗手段往往难以取得满意疗效。因此，将

免疫检查点抑制剂不化疗、放疗、靶向治疗等相结合，形成多模式、多靶点的联合治疗策

略，有望成为提高肺癌治疗效果的新方向。

3. 微环境靶向治疗的开发：针对肿瘤微环境中的关键成分，如基质细胞、血管生成因子等，

开发特异性抑制剂，直接干扰肿瘤生长所需的微环境，将为肺癌治疗开辟新的途径。

4. 个性化治疗方案的制定：基于肿瘤基因组学、免疫组学等高通量测序技术，对患者迚行

精准分型，制定个性化的治疗方案，将是未来肺癌治疗的重要趋势。

总之，肺癌的免疫逃逸不微环境调控机制为我们揭示了其发生发展的深层奥秘，也为临床

治疗提供了新的思路不方向。随着科研的深入不技术的迚步，我们有理由相信，肺癌这一

顽疾终将得到有效控制，为患者带来更多生命的希望。

郝定绩

桐庐县中医院