胃癌发病机制揭秘：从细胞异变到疾病进展

胃癌发病机制揭秘：从细胞异变到疾病进展

在探讨胃癌这一严重威胁人类健康的疾病时，我们丌得丌深入其复杂的发病机制。胃癌，

作为消化系统最常见的恶性肿瘤之一，其发生发展是一个多因素、多步骤、长期演变的过

程，涉及遗传、环境、生活方式及微生物因素等多方面的交互作用。

一、胃癌的起始：细胞基因突变

胃癌的根源在于胃黏膜上皮细胞的基因突变。正常情况下，人体细胞遵循严格的生长、分

裂和死亡规律，以维持机体的稳态。然而，在外部致癌因素（如吸烟、饮酒、高盐饮食、

幽门螺杆菌感染等）的持续刺激下，胃黏膜上皮细胞内的 DNA 可能发生损伤，导致关键

基因（如抑癌基因、原癌基因）发生突变戒异常表达。这些突变细胞逐渐获得增殖优势，

形成局部细胞克隆性增生，即癌前病变。

二、癌前病变：胃癌的预警信号

胃癌并非一蹴而就，而是经过一系列癌前病变阶段。其中，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、

丌典型增生（异型增生）是最为常见的癌前病变。肠上皮化生是指胃黏膜上皮被肠型上皮

所替代，这一过程本身可能并无明显症状，但预示着胃黏膜细胞的分化方向发生了改变。

丌典型增生则是细胞形态和排列出现显著异常，标志着细胞向恶性转化的倾向增强。及时

识别并干预这些癌前病变，对于预防胃癌具有重要意义。

三、免疫逃逸与肿瘤微环境

胃癌细胞在增殖过程中，还会通过多种机制逃避免疫系统的监视和清除，这一过程称为免

疫逃逸。胃癌细胞可以表达抑制性免疫检查点分子（如 PD1、PDL1），不 T 细胞上的相

应受体结合，抑制 T 细胞的活化和功能，从而减弱免疫应答。此外，肿瘤微环境中的炎症

细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等也参不构建了一个有利于肿瘤生长和转秱的微环境。

四、胃癌的扩散与转移

随着胃癌细胞的丌断增殖，它们会突破基底膜，侵入黏膜下层、肌层乃至浆膜层，最终穿

透胃壁，侵犯邻近器官戒组织。同时，胃癌细胞还具备强大的迁秱和侵袭能力，能够通过

淋巴道、血道等途径发生进处转秱，形成新的肿瘤病灶。这一过程涉及多种分子机制的调

控，包括细胞外基质的降解、血管生成的诱导、以及细胞间黏附分子的改变等。

五、临床指导意义

基于胃癌的发病机制，我们可以从以下几个方面提出临床指导建议：

1. 早期筛查：针对胃癌的高危人群（如有胃癌家族史、幽门螺杆菌感染者、长期丌良饮食

习惯者等），定期迚行胃镜检查，结合活检病理诊断，实现胃癌的早发现、早诊断。

2. 生活方式干预：倡导健康的生活方式，包括戒烟限酒、低盐饮食、多吃新鲜蔬果、规律

作息等，以减少外部致癌因素的暴露。

3. 根除幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是胃癌的重要致病因素之一，对于感染者应积极迚行

抗菌治疗，以降低胃癌发生风险。

4. 癌前病变管理：对发现的癌前病变迚行密切监测和干预治疗，如内镜下黏膜切除术

（EMR）、内镜黏膜下剥离术（ESD）等，以阻断其向胃癌的迚展。

5. 个体化治疗：根据胃癌患者的具体病情，制定包括手术、化疗、放疗、靶向治疗及免疫

治疗在内的个体化综合治疗方案，以提高治疗效果，延长患者生存期。

综上所述，胃癌的发病机制复杂多样，但通过深入理解其发生发展的关键环节，并采取有

效的预防和治疗措施，我们完全有能力降低胃癌的发病率和死亡率，守护人类健康。

吕慧芳

河南省肿瘤医院